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[Eva]

Ich kenne MDR1 auch nur als Gendefekt beim Hund.

Das mit deinem Picco tut mir leid!

[riegelrot]

Danke. Wenn die Emotionen ein Wenig beruhigt sind und auch Fluffy aus ihrer, im Moment ganz wilden Phase raus ist, werde ich sie eingehend untersuchen lassen. Selbstverstzändlich bei einem/einer anderen Tierarzt/In. Habe viel mit Katzenbesitzern gesprochen. Niemand hat von einem MDR1-Defekt bei Katzen gehört.
Viele Grüsse, riegelrot

[Nemesia Elfensp.]

Das ist ja sehr erstaunlich, daß der/die TA "urplötzlich" eine genetische Besonderheit Deiner Katze erkannt hat.................

Hat Deine Fluffy jemals den Wirkstoff Ivermectin oder andere Antiparasitika, Zytostatika, Durchfallmitteln oder Antibiotika, bekommen?

Du brauchst dringend die komplette Medikamentenliste! und am besten mit Datum der Gabe

und bitte von beiden Katzen!

hier mal ein qualifizierter Hinweis zum Thema Ivermectin und MDR1-Gendefekt auf der Fachseite von www.vetpharm.uzh.ch

Hunde mit homozygotem MDR1-Gendefekt
Hunde mit homozygotem MDR1-Defekt sind sehr empfindlich gegenüber Ivermectin. Die niedrigste orale Einzeldosis, die ohne klinische Symptome bleibt, liegt bei 0,06 mg/kg. Eine Dosis von 0,1 mg/kg und höher führt bereits zu massiven neurologischen Symptomen wie Mydriasis, Tremor, Ataxie und Vomitus. Bei Dosierungen von mehr als 0,15 mg/kg werden die Hunde komatös und können versterben (Linek 2007; Paul 1987b). Die LD50 für Hunde mit MDR1-Gendefekt liegt bei 0,2 mg/kg (Linek 2007).
 
Die zur Herzwurmprophylaxe empfohlene Dosis von 0,006 mg/kg gilt auch bei Hunden mit nachgewiesener Ivermectinempfindlichkeit als sicher (Fassler 1991; Linek 2007).

Katze
Katzen vertragen Ivermectin im allgemeinen bis zu Dosierungen von 1,0 mg/kg gut (Bigler 1984). Auch exotische Rassen, wie Siamesen und Perser wurden ohne Nebenwirkungen mit Ivermectin behandelt (Schneck 1988).
Jedoch werden auch bei der Katze akute Ivermectintoxikosen beschrieben (Lewis 1994; Frischke 1991; Rowley 1988).
 
Von der Verabreichung der Ivermectin-Paste für Pferde an Katzen und Dosierungen über 0,5 mg/kg Körpergewicht wird aufgrund der potentiellen Toxizität abgeraten (Song 1991; Rowley 1988).

[/b]

aus Wiki :

Bei einem MDR1-Defekt kommt es daher zu einem erhöhten Übergang der Nebennierenrindenhormone in die übergeordneten Zentren und aufgrund des negativen Feedbacks zu erniedrigten Kortisolwerten im Blut.

es geht also nicht nur um eine angemessene Entgiftung von bestimmten Substanzen..........sondern auch um eine fehlerhaften Rueckkoppelungsmechanismus fuer das Stresshormon Kortisol

und weiter:

..........MDR1-Defekt, fehlt der Transporter und der Schutz funktioniert nicht mehr. Bei betroffenen Tieren können daher nach der Verabreichung von bestimmten Antiparasitika, Zytostatika, Durchfallmitteln oder Antibiotika starke neurotoxische Nebenwirkungen auftreten − bis zum Tod

hier eine verständliche Erläuterung zu den Auswirkungen der Gendefekts bei Säugetieren am Beispiel des Collie

MDR1 Diagnostik

Der genetische Test auf Vorliegen einer nt230(del4) MDR1- Mutation wird durch die TransMIT GmbH Projektbereich für Pharmakogenetische Diagnostik PGvet am Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Universität Gießen durchgeführt. Der Test bietet Tierärzten, Züchtern und Hundebesitzern eine sichere und einfache Gelegenheit, Arzneistoff-sensitive Hunde zu identifizieren. Der Test kann bei allen Hunderassen ohne Altersbeschränkung, nicht jedoch bei anderen Tierspezies durchgeführt werden. (Einschub von mir: leider - trotzdem könnte die Uni Gießen möglicherweise ein guter Anspechpartner sein - ich wuerde es mal versuchen)

Für die Untersuchung wird 1 ml EDTA-Vollblut benötigt. Blutprobe und Auftragsformular bitte in einem gepolsterten Briefumschlag an folgende Adresse senden:

TransMIT-Projektbereich PGvet am
Institut für Pharmakologie und Toxikologie
BFS, Labor E 324
Schubertstraße 81
D-35392 Gießen

Beratung und Rückfragen
Tel. +49 641 99-38411 oder 99-38418
Fax +49 641 99-38419

........sollte es tatsächlich so sein, daß Deine Katze diesen Gendefekt trägt, so liegt fuer mich die Frage nahe, ob es diesen Gendefekt auch mit unterschiedlich starker Ausprägung gibt und ob in so einem Fall evtl. Medikamente und Toxine zwar sehr verzögert, aber doch letztendlich abgebaut werden können.
Wenn dem so wäre, dann bestuende ja vielleicht die Möglichkeit einer sehr verspäteten Entgiftung und dann vielleicht Regeneration der geschädigten Nerven -

LG
Nemesia

[Nemesia Elfensp.]

Ich kenne MDR1 auch nur als Gendefekt beim Hund.

gib's auch beim Menschen:

MEDIZIN
 
P-Glykoprotein

Arzneistoffpumpe nach draußen

Von Stefan Oetzel /
Das P-Glykoprotein hat für den Körper eine wichtige Schutzfunktion, da es potenziell toxische Stoffe aktiv aus der Zelle transportiert. Auf diese Art kann es aber auch die wirksame Behandlung von Krankheiten verhindern, denn viele Arzneistoffe sind Liganden des P-Glykoproteins.


Das P-Glykoprotein (P-GP) ist ein Transportprotein aus der Familie der sogenannten ABC-Transporter (ATP-Binding-Cassette-Transporter). Diese Proteine sind bei einer Reihe von Tieren, Pflanzen, Pilzen und Bakterien in Zellmem­branen lokalisiert und transportieren die unterschiedlichsten Substanzen gegen ein Konzentrationsgefälle aktiv durch diese hindurch. Dabei wird Energie aufgewendet, die aus der Hydrolyse von ATP gewonnen wird.

 
Entdeckt wurde das P-GP 1976 von Juliano und Ling in Colchicin-resistenten Zellen aus den Ovarien des chinesischen Hamsters. Hier wurde es für die verminderte Permeabilität der Plasmamembran gegenüber zytotoxischen Substanzen verantwortlich gemacht. Das war auch die Grundlage für den Namen: P steht für Permeabilität.


Wie die Pumpstation eines großen Kraftwerks pumpt P-Glykoprotein Substanzen aus der Zelle heraus. Die Energie dazu liefert ATP.


Das beim Menschen vorkommende P-Glykoprotein hat eine Masse von 170 kDa und setzt sich aus 1280 Aminosäuren zusammen. Diese sind in zwei homologen Hälften mit nahezu gleicher Länge organisiert und in der Mitte durch eine sogenannte Linker-Region miteinander verknüpft. Das Transportprotein ist mit zwei hydrophoben Molekülanteilen in der Zellmembran verankert. Gleichzeitig sind eine Substratbindungsstelle innerhalb der Plasmamembran sowie zwei ATP-bindende hydrophile Bereiche im Zytoplasma lokalisiert.


Genauer Mechanismus ungeklärt


Wie der Stofftransport genau funktioniert, ist bis heute nicht geklärt. Einem Modell zufolge wird in dem Augenblick, in dem ein Substrat an die Substratbindungsstelle koppelt, die Hydrolyse von ATP ausgelöst und mittels der dabei freigesetzten Energie die Konforma­tion des P-GP so verändert, dass sich die Substratbindungsstelle zum Extrazellulärraum hin öffnet und das Subs­trat ausgeschleust werden kann. Es handelt sich also um einen primär aktiven Effluxtransporter.


Das P-Glykoprotein kommt vor allem in Epithelgeweben vor, die eine Ausscheidungsfunktion besitzen, zum Beispiel in Leber, Nieren, Dünn- und Dickdarm, Bauspeicheldrüse, aber auch in der Plazenta sowie in den Blut-Hirn- und Blut-Testis-Schranken. Es ist dort an der apikalen, also der nach außen gerichteten beziehungsweise dem Lumen zugewandten Membran lokalisiert.


Die Substrate von P-GP sind meist lipophile oder amphiphile Verbindungen mit einer Masse von 400 bis etwa 2000 Da, zum Beispiel Nahrungsbestandteile, Umweltgifte, Hormone, Aminosäuren, Zucker, Peptide und viele Arzneistoffe. Die physiologische Funktion des P-GP besteht darin, den Organismus vor potenziell schädlichen Fremdstoffen (Xenobiotika) zu schützen, indem es diese Substrate aus dem Zellinnern nach außen transportiert und deren Anreicherung verhindert.

 

So werden über die Blut-Hirn-Schranke neurotoxische Stoffe, zum Beispiel bestimmte Medikamente, aus den Gehirnzellen in den Blutkreislauf zur metabolischen Entsorgung ausgeschleust. Im Magen-Darm-Trakt begrenzt das P-Glykoprotein die Aufnahme von Arzneistoffen durch deren Efflux aus den Enterozyten in das Darmlumen. In der Leber und den Nieren fördert das P-GP die Ausscheidung aus den Hepatozyten in die Galle beziehungsweise aus den proximalen Tubuluszellen der Niere in den Urin.

 Das P-Glykoprotein ist auch in zahlreichen Tumorzellen nachweisbar. Hier sorgt es – neben anderen Transporterproteinen wie MRP1 und BCRP – dafür, dass chemotherapeutisch wirksame Arzneistoffe aus dem Tumor­gewebe ausgeschleust werden. Diese Tumoren können dann eine sogenannte Multidrug Resistance (MDR) gegen strukturell unterschiedliche Zytosta­tika entwickeln.


Seit Jahren werden unterschiedliche Ansätze verfolgt, um einer solchen MDR entgegenzuwirken. So wurde eine Reihe von Substanzen identifiziert, die in der Lage sind, die Transportfunktion des P-GP in der Zellmembran direkt zu blockieren. Die ersten beiden Genera­tionen dieser sogenannten P-GP-Modulatoren wiesen jedoch eine zu geringe Affinität gegenüber P-GP auf. Sie mussten daher in hoher Dosis und dadurch mit entsprechenden Nebenwirkungen eingesetzt werden oder zeigten nur eine ungenügende Wirksamkeit. Derzeit werden P-GP-Modulatoren der dritten Generation in Studien untersucht, die gezielt mit dem Transportprotein interagieren und eine sehr hohe Affinität zu diesem aufweisen.

Kristallstruktur von Arzneistoff-gebundenem P-Glykoprotein.

Über P-Glykoprotein kann ein breites Spektrum an Medikamenten aus der Zelle heraustransportiert werden. Dazu gehören neben bestimmten Zytostatika unter anderem Immunsuppressiva, HIV-Therapeutika sowie Herz-Kreislauf-Mittel, zum Beispiel Betablocker und Calciumantagonisten. Auffällig ist, dass viele dieser Substanzen gleichzeitig auch Substrate des Cytochroms CYP3A4 sind. Vermutlich werden Expression und Aktivität beider Proteine zum Teil über die gleichen Mechanismen reguliert.


Die Transportfunktion des P-GP kann durch eine Reihe von Stoffen gehemmt oder verstärkt werden, was wiederum die Bioverfügbarkeit von Arzneistoffen erhöhen kann. Induktoren können hingegen die Ausscheidung von Arzneimitteln beschleunigen und deren Bioverfügbarkeit reduzieren. Beispiele für Inhibitoren sind bestimmte Antiarrhythmika, HIV-Medikamente, Calciumantagonisten, Immunsuppressiva, Steroide oder bestimmte Antibiotika. Als Induktoren wirken zum Beispiel Johanniskraut oder das Antiinfektivum Rifampicin.


Zwischen Arzneistoffen, die Subs­trate beziehungsweise Induktoren oder Inhibitoren des P-Glykoproteins sind, kann es zu Interaktionen kommen. Eine seit Langem bekannte und wichtige Wechselwirkung besteht zwischen dem Antiarrhythmikum Chinidin und dem Herzglykosid Digoxin. Dabei hemmt Chinidin die Transportfunktion des P-Glykoproteins im Darm und in den Nieren. Bei einer Comedikation mit Digoxin wird dieses verlangsamt ausgeschieden. Dadurch steigt die Konzentration des Herzglykosids und es kann zu kardialen oder neurotoxischen Nebenwirkungen kommen.
 

Auch bei gleichzeitiger Gabe von Loperamid und einem P-GP-Inhibitor wie Chinidin oder Ritonavir sind Interaktionen nicht auszuschließen: Das vorher kaum ZNS-gängige Opiod Loperamid kann dann die Blut-Hirn-Schranke verstärkt passieren und zen­trale Nebenwirkungen auslösen. Eine weitere wichtige Wechselwirkung kann in Zusammenhang mit Johanniskraut auftreten, das als potenter Induktor von P-GP gilt. Ein P-GP-Substrat kann bei Komedikation mit dem Phytotherapeutikum an Bioverfügbarkeit und damit an Wirksamkeit einbüßen. So wurde bei gleichzeitiger Einnahme von Johanniskraut und oralen Kontrazeptiva eine verminderte empfängnisverhütende Wirkung beobachtet.


Pumpen-Polymorphismen
 
Das beim Menschen vorkommende P-Glykoprotein ist das Produkt des sogenannten MDR-1-Gens (ABCB1-Gen), das auf Chromosom 7 lokalisiert ist. Dieses Gen liegt infolge verschiedener Muta­tionen in der Bevölkerung in mehreren genetischen Varianten vor. Dieser sogenannte Polymorphismus kann dazu führen, dass die codierten Transportproteine unterschiedliche Aktivität und damit auch ein unterschiedliches Potenzial zur Aufnahme oder Abgabe von Fremdstoffen aufweisen.

Dass dies auch Wirksamkeit und Verträglichkeit von Arzneistoffen beeinflussen kann, belegen Untersuchungsergebnisse. So führt der sogenannte C3435T-Polymorphismus zu einer verringerten Expression des P-Glykoproteins im Darm. Bei Patienten, die das mutierte Allel homozygot besitzen, werden daher P-GP-Substrate wie Digoxin, Phenytoin und Tacrolimus langsamer ausgeschieden. Interessant ist, dass der homozygot mutierte Genotyp 3435TT bei etwa 29 Prozent der europäischen Bevölkerung vorkommt, während bei afrikanischen Populationen die Rate mit 1 bis 6 Prozent erheblich niedriger liegt.

 
Der Polymorphismus des MDR-1-Gens ist nicht nur beim Menschen bekannt. Auch bestimmte Hunderassen, zum Beispiel Collies, Schäferhunde und Windhunde, können davon betroffen sein. Bei diesen Tieren ist die Funktion der Blut-Hirn-Schranke gestört. Sie zeigen daher eine Überempfindlichkeit gegenüber Arzneimitteln wie Antiparasitika, Zytostatika, Durchfallmittel oder Opioide, die zu starken neurotoxischen Nebenwirkungen führen können. /

[Nemesia Elfensp.]

hab doch noch eine Adresse zum Thema MDR1 und Katzen gefunden (ich hoffe, es ist noch aktuell, es war von 2011 ) :

.................bei Hunden ist schon lange bekannt, dass einige Rassen durch den MDR1 Gendefekt auf einige Arzneimittel, besonders auf Wurmmittel mit heftigen Symptomen reagieren, z.T. auch sterben.
Auch bei Katzen quer durch alle Rassen wurden solche Reaktionen beobachtet. Das reicht von stundenlangen Lähmungserscheinungen in den hinteren Gliedmaßen bis zum Tod.
Es gibt jetzt eine Studie in Gießen, in deren Rahmen Katzen kostenlos auf den MDR1 Gendefekt getestet werden.
Wer bei seinen Katzen solche Reaktionen nach der Entwurmung beobachtet hat kann sich direkt dort hin wenden und den Fall schildern. Man erhält dann eine Flüssigkeit mit der eine Blutprobe der Katze gemischt wird. Die Blutuntersuchung ist kostenlos.

Die Erforschung des MDR1 Gendefekt könnte einigen Katzen das Leben retten, deshalb diese Mail gerne weiterleiten.


Bitte direkt an die Doktorandin wenden:
Jasmin Kranz
Institut für Pharmakologie und Toxikologie
am FB Veterinärmedizin
Frankfurter Str. 107
35392 Gießen
Tel: 0641-9938402
Jasmin.Kranz@vetmed.uni-giessen.de

[riegelrot]

Vielen Dank, da hast du ja eine große Arbeit geleistet.
Wie gesagt, ich muß erst mal den Tod meines Katers verdauen. Ich drucke alles aus und werde das mit den Untersuchungspapieren von Fluffy einer oder einem anderen TA vorlegen.
Vor einigen Jahren hatte Fluffy eine sehr starke Vergiftung, wahrscheinlich waren die Felder hier gespritzt. Danach sind mind. 2 x große Blutbilder gemacht worden, nie ist da etwas von MDR1 erwähnt worden. Und jetzt soll meine mehr als 15-jährige Katze das haben, obwohl ja voriges Jahr auch ein Blutbild gemacht worden ist. Ich habe so Wenig Vertrauen mehr zu dieser TA, dass ich ihr sogar unterstelle, eine Falscheintragung gemacht zu haben. Sie hat auch nie zugeben wollen, dass sie das Ohr mechanisch veletzt hat und daher die Gleichgewichtsstörungen stammen.
Nochmals ganz herzlichen Dank.
LG, riegelrot

[Nemesia Elfensp.]

Vielen Dank, da hast du ja eine große Arbeit geleistet.

sehr gerne fuer Dich

Wie gesagt, ich muß erst mal den Tod meines Katers verdauen.

ich weiß, darum habe ich mir die Recherchearbeit gemacht, denn ich vermute, daß Dir dies derzeit schwer fallen wuerde.


Hier schreibe ich 'mal meine Gedanken zu alle dem:

Vor einigen Jahren hatte Fluffy eine sehr starke Vergiftung, wahrscheinlich waren die Felder hier gespritzt. Danach sind mind. 2 x große Blutbilder gemacht worden, nie ist da etwas von MDR1 erwähnt worden.

nun, ich weiß aus Erfahrung, das nur gefunden werden kann, wonach auch gesucht wird - soll heißen, daß damals, im Rahmen der veranlassten Untersuchungen, vermutlich KEIN Gendiagnostik veranlasst worden ist -

Mißverstehe mich bitte nicht - ich habe sehr wohl verstanden, daß Dir die TÄ in ihrer Vorgehensweise und auch in ihrer Art nicht gefallen hat.............
- aber das auch Katzen diesen genetisch bedingten schlechten Entgiftungsstoffwechsel haben können, ist sicherlich erst kuerzlich in den Tierarztpraxen "angekommen", wenn es mal ueberhaupt schon in allen Praxen bekannt ist (was ich bezweifel).

...........nun, denkbar wäre ja, daß auch der erwähnten TÄ, dies Information erst vor kurzem bekannt wurde und sie dann bezueglich Deiner Fluffy endlich alle, ueber die Jahre bekannt gewordenen Symptome, "1 und 1 zusammenzählen" konnte.

Und jetzt soll meine mehr als 15-jährige Katze das haben, obwohl ja voriges Jahr auch ein Blutbild gemacht worden ist.

.........auch hier ist zu diesem Zeitpunkt wohl noch keine genetische Untersuchung veranlasst worden - ich denke, daß hätte man Dir doch sonst wohl gesagt - so wuerde ich jedenfalls erwarten.
In der Tat stellt sich mir aber schon die Frage, ab wann die TÄ den Verdacht auf eine MDR1- Gendefekt hatte und wann sie dann einen entsprechenden Test veranlasst hat UND ob sie einen solchen Test tatsächlich veranlasst hat, oder eben nur eine Vermutung hat.

Sie hat auch nie zugeben wollen, dass sie das Ohr mechanisch veletzt hat und daher die Gleichgewichtsstörungen stammen.

.....nun - ich möchte Dich gerade jetzt nicht verärgern -
mein Vorschlag und Denkmodell:
..................aber grundsätzlich wäre es ja auch denkbar, daß das Präperat, daß zur Ohrmilbenbehandlung gegeben wurde, auf Grund eines MDR1-Defektes, zu den schweren neurologischen Symptomen gefuehrt hat.
die Symptome bei einer solchen MDR1-Defekt-bedingten Vergiftung, sind den von dir beschriebenen sehr sehr ähnlich:

massiven neurologischen Symptomen wie Mydriasis , Tremor , Ataxie und Vomitus

Wie auch immer - es bleibt fuer die Zukunft die wichtige Frage zu klären:
Hat Fluffy den MDR1-Defekt?
Wenn ja, so wuerde jede weitere Behandlung mit einem der kritischen Wirkstoffe, zu einer weiteren Addition dieser, im Gehirn fuehren - was wieder zu einer Verschlechterung des neurologeischen Status fuehren wuerde.


Mein Bestreben ist:
Ich hoffe sehr, daß ich die richtigen Worte gefunden habe, so daß ich Dir eine Hilfe sein konnte und kein Ärgernis.

Herzliche Grueße
sendet Dir
Nemesia

[riegelrot]

Hallo,
nochmals danke und warum soll ich dir böse sein? Im Gegenteil! Ich glaube, du hast Recht mit der Bemerkung, dass das ganze Elend mit dem Zusammenbruch von Fluffy durch das Ohrmedikament ausgelöst sein kann. Zwar wurde mir immer gesagt, die Vermutung ist dass das eine Folge des Impfstoffes sein könnte, aber das habe ich nie glauben wollen, weil Fluffy 13 Mal noch nie negativ darauf reagiert hatte. Aber nochmals, mir ist nie klipp und klar gesagt worden, dass ein Verdacht auf MDR1 da ist. Also ist danach auch nicht gesucht worden. Das werde ich auf jeden Fall nachholen. Mich stört so, dass mir einfach nach mehr als einem Jahr gesagt wird, dass sie einen MDR1-Defekt hat, deshalb kein Profender haben darf und dann wird's mir doch gegeben, allerdings die Hälfte einer großen Kapsel, weil die für kleinere Tiere nicht vorrätig sind. Vor einigen Monaten wird mir ohne weiteren Kommentar Profender gegeben, da gab es ja auch die richtige Menge. Das stinkt mir alles bis zum geht nicht mehr. Denn was wäre gewesen, wenn bei der Abgabe des Profenders im Mai was passiert wäre?
Ich vermute sehr, dass sie inder Praxis sauer auf mich sind, weil ich mich in diesem Jahr geweigert habe, meine Katze impfen zu lassen wg. der Vorkommnisse im letzten Jahr. Auch finde ich es inzwischen merkwürdig, dass nach jeder Impfung mind. ein Zahn gezogen werden muß, natürlich mit Vollnarkose und das ist auch noch letzten Herbst gemacht worden, also nachdem angeblich ein Verdacht auf MDR1 da ist.
Nochmals, ich werde mir in Ruhe eine andere Kleintierpraxis aussuchen, einen Termin mit viel Zeit anfragen und alles in Ruhe besprechen. Bei Fluffy tickt ja leider auch die Zeit (15,5 Jahr). Für sie und auch für mich ist jeder Tierarztbesuch der Horror, weil sie Autofahren nicht verträgt. Sie kotet sich ein, kotzt und ist natürlich dadurch sehr verstört. Ich auch.
Vielen Dank noch mal und LG, riegelrot
P.S. ich habe nicht verstanden, das du meinst, ich könnte dir böse sein! Weshalb sollte ich?

[tubutsch]

Liebe Riegelrot, wir hatten ja gestern schon am Telefon darüber gesprochen, was von Deiner Tierärztin zu halten ist. Schwarze Schafe gibt es leider auch in dieser Branche. Was ich allerdings nicht verstehe, warum hat sie Dir nicht Milbemax für Fluffy gegeben. Das ist lt. meinem Tierarzt das erste Mittel der Wahl gegen Würmer jedweder Art. Ich benutzt das bei meinen Tieren seit Jahren. Ich verstecke das in Kaustäbchen o.ä. Wenn Fluffy die Impfung so schlecht verträgt, würde ich sie nicht mehr impfen lassen. Die Gefahr, dass sie an Katzenschnupfen oder Seuche erkrankt, ist fast auszuschließen. Und in eine Katzenpension wird sie ja auch nicht müssen, denn dann sähe das schon anders aus. Aber solange sie nur zuhause ist...

[riegelrot]

Liebe Tubutsch!
Jede Tablette oder Paste weigert Fluffy. Sogar die TA hatte große Probleme, ihr oral Medikamente zu verabreichen. Dieses kleine zarte Tierchen verändert sich dann in einer kreischenden Furie mit unglaublich scharfen Krallen. Man braucht dann eine Ritterrüstung. Deshalb hatten wir uns geeinigt auf Spots.
LG, riegelrot

[tubutsch]

Sag Bescheid wenn du die Tablette hast, dann komm ich vorbei und geb sie ihr. Im Ernst. Die Tablette sind winzig klein. Wo ist sie denn gierig drauf.

[Nemesia Elfensp.]

.....................ich habe nicht verstanden, das du meinst, ich könnte dir böse sein! Weshalb sollte ich?

...............weil es manchmal einfach der falsche Zeitpunkt sein kann, um eine andere, hier nun meine Meinung, zu äußern -

Es heiß doch auch:........... gut gemeint, ist nicht unbedingt gut gemacht

- das war meine Sorge.
Ich kann ja wirklich nicht wissen, ob es schon der Zeitpunkt war, um Dir meine Sicht auf die Dinge, mitzuteilen.

Ganz liebe Grueße
von
Nemi

[riegelrot]

Lange Zeit war ich dem Forum untreu, aber ich wollte nun gerne noch mal auf mein altes "Fluffy" Thema zurückkommen.
Trotz der ganzen Probleme (siehe Anfang des Beitrags) ist Fluffy 20 Jahre und 3 Monate alt geworden, die alte Dame hat sogar meine Tierärztin staunen lassen!
Aber leider hat sie im letzten Jahr große Schilddrüsenprobleme bekommen, die wir zwar mit Thiamizol einigermaßen im Griff hatten, leider auf Kosten der Nieren. Das Renal Nierendiätfutter gehörte nicht zu ihrer Lieblingskost!
Meine Frage ist, ob ihr auch bei eueren Tieren, die leider erlöst werden mussten, auch so etwas wie von einer Vorahnung gemerkt habt? Seit 3 Tagen ging es der Fluffy so schlecht. Sie hatte Atemnot (Pumpen), knickte ein, konnte kaum noch gehen und stehen, verlor unkontrolliert Urin, aber totz alledem wurde geschnurrt, geschmust, sie wollte immer bei mir sein, am Liebsten auf dem Schoß. Da habe ich absolut geglaubt, dass es ihr gut ging und Einschläfern keine Frage war. Welch eine Täuschung. Aber vorgestern ging es nicht mehr.
1 Stunde bevor die Tierärztin kam, setzt sie sich plötzlich auf und fängt an sich die Pfötchen und den Kopf zu putzen, etwas was sie schon seit Wochen nicht mehr machte und konnte. Als ich sie streichelte, wurde meine Hand noch geleckt. Wie ein letzter Abschied. Wird sie geahnt haben, dass das Ende kam? Dieses Ende war ganz sanft, friedlich, als ob sie es uns nicht noch schwerer machen wollte. Mein Birmakater hatte sich mit Gegenwehr und Faucherei verabschiedet. Das verfolgt mich heute noch.
Ich bin unendlich traurig, aber auch dankbar, dass wir trotz allem 20 Jahre dieses tolle Tierchen (Handaufzucht, große Startschwierigkeiten) haben durften. Wir hatten über 40 Jahre insgesamt 7 Katzen, davon 6 Notfälle, nun werden wir keine mehr aufnehmen. Wir sind zu alt.
Liebe Grüße, Simone

[Roeschen1]

Das ist ein ganz schwerer Moment für dich,
und ganz sicher fühlte deine Katze, daß es zu Ende geht.
20 Jahre und jetzt ...
Ich denke ständig an die letzten Stunden meines Katers, der Krebs hatte, und ob es der richtige Zeitpunkt war, ihn gehen zu lassen.
Beim Tierarzt schien er fit.

[Schnefrin]

Wir haben mit unseren Tieren auch die Tränen mit gewählt. Ich kann Dir gut nachfühlen, wie es Dir jetzt geht.
Deine Fluffy sieht genau aus wie unsere Sita.
Ich drück Dich.