das Gen, das das Merkmal verursacht, kann auch in embryonalen Zellen während des Gewebewachstums verdünnt werden. Von Chloroplasten-DNA abhängige Merkmale sind in den Zellen ja in Mischungsverhältnissen, also polyploid vorhanden und durch die fortgesetzte Teilung werden Chloroplasten unter verschiedenen differenzierten Zellen aufgeteilt. Bekommt eine Zelle auch Chloroplasten der Normalform mit, dann prägt sich das Merkmal nicht aus, weil das veränderte Gen in den Nachkommenzellen nicht mehr vorhanden ist.
Vielen Dank Pearl für die fundierte Betrachtung des Sachverhaltes. (Pomput-Sorry 
) pumpot hatte ähnliche Einwände. Ansonsten wäre
durch gezielte Infizierung mit Viren beim Twin Scaling eine Übertragung der Eigenschaften (Blattform, Farbe) möglich.
nein, auch nicht. Aber das ist ein anderes Thema.
Wenn das Merkmal der Pagoda Form - pterygiform pterugiform pterygot - nicht über Pollen vererbt wird, dann ist es sicher, dass das veränderte Gen im Plastom liegt. Bei den meisten Pflanzen und Tieren und bei uns Menschen ist der Same frei von Plastiden und Mitochondrien. Das Pagoda-Gen ist Wachstumsfaktor-abhängig. Bei uns Menschen gibt es eine Analogie, eine Erbkrankheit, ein verändertes hormonabhängiges Enhancer,protein, ich glaube es ist das Östrogenrezeptor-Protein nimmt nicht mehr genügend Östrogen auf, daher kommt es zu einem typsichen Syndrom. Das Progesteronrezeptor-Protein ist in Ordnung und kann das Defizit kompensieren. Diagnostisch stellt sich das so dar, dass Frauen mit dieser Erbkrankeit keine Symptome haben, wenn sie schwanger sind oder stillen, die Therapie ist einfach, die Anti-Baby Pille, also Progesteron, hilft.
Ich erwähne das nur, weil mir immer daran liegt, dass nicht von "Mutation" geredet wird, wenn es einfach um Erbkrankheiten geht, also genetische Varianten, die in Populationen auftreten. Weiße Haut ist auch ein Beispiel.
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Thema: Galanthussaison 2017-18 (Gelesen 350616 mal)
